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解开大脑的奖励回路

文章作者:www.cs-vaccine.com发布时间:2020-03-14浏览次数:1937

对于一些人来说,巧克力蛋糕可以引发一些通常与非法药物有关的快乐。宾夕法尼亚大学的生物学家进行的一项新研究提供了对这种联系的见解,并揭示了大脑如何响应食物和药物等新信息。

在本周的“神经病学”杂志中,由助理教授J. Nicholas Betley,博士后研究员Amber L. Alhadeff以及文理学院的研究生Nitsan Goldstein领导的研究小组表明,在老鼠中,减少食用食物。通过酒精和药物,酒精和药物的不同途径在大脑中发出饥饿迹象的神经元的活动也可以作为食欲抑制剂。然而,研究还表明,引发多巴胺快速释放的电路与饥饿神经元的活动有关,这表明药物和酒精不仅可以劫持大脑的奖励回路,还可以劫持负责信号饥饿的人,从而创造了一个强化自己。

“奖励的信号,无论是食物还是药物,都通过不同的途径进入大脑,”该作品的资深作者贝特利说。 “但是一旦它们进入大脑,就会在下丘脑饥饿神经元和奖赏神经元之间形成一个互联网络。可能药物不仅不会增加多巴胺峰值,还会降低饥饿神经元的活动,从而增强感觉。”

通过对这些途径的深入了解,研究人员表示,他们的研究结果可以为创造更有效的减肥药甚至成瘾疗法提供信息。

Betley及其同事的工作之前已经证明,向小鼠注射任何类型的常量营养素(任何含卡路里的食物)都会降低AgRP神经元的活性,从而导致与饥饿相关的不愉快感受。胃告诉大脑消耗食物的信号沿着所谓的迷走神经传播。

想知道相同的热量酒精是否可以产生相同的效果,他们发现,即使迷走神经通路被破坏,它也会在老鼠身上发挥作用。

“如果我们切断这条高速公路,那么高热量和有益的食物如脂肪就不能再向饥饿的神经元发出信号,但乙醇可以,”Alhadeff说。

然后该团队尝试用可卡因,尼古丁和安非他明做同样的事情,已经证明它们有食欲抑制活动,并发现了同样的事情。该团队表示,这是非营养素首次能够持续调节AgRP神经元。

“令人兴奋的是,结果显示,如果有人减肥,可以用药理机制来减少这些神经元的活动,从而减少饥饿感,”Alhadeff说。

知道酒精和药物也会引发多巴胺的释放,这种与“奖励”感觉相关的神经递质也与成瘾有关,该团队观察到多巴胺能神经元活动与AgRP神经元活动的减少有关。

他们遵循线索。研究人员使用了一种激活AgRP神经元而不会剥夺动物食物来探索这些饥饿神经元如何影响多巴胺信号传导的技术。在没有食物奖励的情况下,他们发现多巴胺神经元对AgRP神经元的激活反应很小。然而,当饲喂具有活性AgRP的动物时,多巴胺的激增甚至高于正常,没有活化的AgRP神经元。换句话说,当动物饥饿时,AgRP神经元使食物更“有益”。

“我们惊讶地发现这些AgRP神经元似乎是多巴胺神经元的信号,但在动物得到奖励之前我们无法检测到这一点,”Goldstein说。 “这表明间接或调节循环介导大脑中饥饿和奖励神经元之间的相互作用。”

当动物接受药物(如尼古丁)时也会发生同样的事情。

接下来,研究小组正在调查酒精和药物对食物奖励信号之间的差异,并揭示他们在多巴胺神经元和AgRP神经元之间揭示的联系。使用复杂的新技术,他们还将研究单个神经元,看看他们观察到的效果是否是由于大脑中小的神经元子集的活动。

如果他们成功地为这些相关电路确定了新的药物可用途径,Betley说它会受到欢迎,因为许多目前可用的减肥药具有令人不快的副作用,如恶心。