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神经损伤可以触发ALS吗

文章作者:www.cs-vaccine.com发布时间:2020-04-27浏览次数:2000

越来越多的轶事故事表明,手臂或腿部的神经损伤可以用作导致肌萎缩侧索硬化的原因,或ALS - 一种进行性神经退行性疾病,也称为Lou Gehrig病,约克洋基队的新名字死于1941年。

ALS和运动员之间的联系比单个运动员更深;那些从事强烈体育活动的人,比如职业运动员和军人,更容易受到肌萎缩侧索硬化症的影响。在某些情况下,疾病似乎在受伤后开始 - 受伤区域的肌肉无力缓慢扩散到新区域,直到负责呼吸的肌肉变得窒息。

现在,伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员首次证明周围神经损伤可以引发ALS动物模型中疾病的发作和传播。发表在“疾病神经生物学”杂志上的研究结果表明,经遗传工程改造以发展ALS样症状的大鼠在受损的外周神经元的脊髓区域有异常的炎症反应。随着脊髓炎症和其他破坏性过程的扩散,它们会导致整个身体的进行性肌肉无力。

“我们知道,在一些患有肌萎缩侧索硬化症的患者中,手或腿开始减弱并且疾病蔓延。巧合的是,患者将描述与疾病位置相匹配的近期或远处的损伤。同一只手或腿。为研究局灶性神经损伤等环境因素如何影响肌萎缩侧索硬化的发生和扩散,“UIC医学院神经病学与康复研究所主席John S. Garvin捐赠了Jeffery Loeb医生说。纸。

“我们的研究结果表明,单个神经损伤足够小,导致正常动物暂时无力,这可能引发脊髓中的一连串炎症,引发并导致疾病在遗传易感动物中传播,”Loeb。 “通过损伤促成疾病的能力为我们提供了一种新的动物模型,我们可以用它来确定ALS的治疗方法,重点是在疾病首次发病后阻止疾病的传播。医学界并没有显着减缓或预防这种疾病。渐进式治疗我们目前正在努力开发这种药物。“

尽管越来越多的基因参与ALS的发展,但只有约10%的ALS患者具有这些基因突变中的一种或多种,并且它们都不能解释为什么该疾病可能部分弱或扩散。百分之九十的ALS患者出于不明原因出现症状。

“这提出了一个重要的问题,环境对基因或自然和培养的相对贡献,”勒布说。

ALS中研究最多的基因突变之一是在一个名为SOD1的基因中。在他们的研究中,Loeb及其同事使用具有突变形式的SOD1基因的大鼠,这导致动物具有更高水平的SOD1酶和ALS样症状,包括从15周龄开始的进行性肌肉无力。

研究人员在10周龄时手术损伤了SOD1和野生型大鼠腿部的单个神经。虽然手术后所有大鼠受伤腿的强度都降低了,但野生型大鼠在几周内几乎完全恢复。 SOD1大鼠从未恢复正常,另一条腿很弱。

他们还发现,手术受伤大鼠的大鼠炎症升高,持续时间延长,与脊髓区域受损神经元相关的小胶质细胞和星形胶质细胞数量增加,这些其他细胞的炎症和存在扩散到邻近区域。神经元。

“这种炎症的传播可能有助于解释这种疾病首次从受伤部位开始蔓延,”勒布说。 “小胶质细胞有许多作用,但其中一个是修剪或消除将一个神经细胞连接到另一个神经细胞的突触。这些连接对于发育期间神经元的正常功能和存活至关重要。脊髓炎症小胶质细胞增加时,我们看到了这个数字突触减少了两倍。“

勒布解释说,一旦神经失去与邻居的联系,邻近的细胞往往会死亡。

“对细胞死亡的这种连锁反应可能是肌萎缩侧索硬化症肌肉无力逐渐扩散的原因,”勒布说。

该研究得到了帕特里克格兰奇纪念基金会的部分支持,该基金会成立于2013年,旨在纪念UIC的前NCAA一级足球运动员帕特里克格兰奇。